Η ελονοσία είναι μια παρασιτική ασθένεια που εμφανίζεται κυρίως σε αναπτυσσόμενες χώρες. Μια μελέτη από ερευνητές του IMBB και του Πανεπιστήμιο του Μπέργκεν διερεύνησε μια ειδική ακτίνη του παρασίτου για να κατανοήσει τη δομή και τη λειτουργία της. Τα ευρήματα έχουν επιπτώσεις στις στρατηγικές ελέγχου της νόσου.
Πρόσφατη έρευνα στο ΙΜΒΒ του ΙΤΕ, η οποία δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Death and Disease, αποκάλυψε ότι η CISD-1, μια πρωτεΐνη με ικανότητα δέσμευσης συμπλεγμάτων σιδήρου-θείου που έχει συνδεθεί με το νευροεκφυλιστικό συνδρόμο Wolfram τύπου 2, ρυθμίζει τη μακροζωία και την πρωτεόσταση εμπλέκοντας τους μηχανισμούς της αυτοφαγίας και του ενδογενούς αποπτωτικού μονοπατιού.
Διεπιστημονική συνεργασία μεταξύ του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ, ΙΤΕ), του Ινστιτούτου Ηλεκτρονικής Δομής και Λέιζερ (ΙΗΔΛ, ΙΤΕ) και της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ), ρίχνει φως σε ένα νέο μηχανισμό ρύθμισης της γήρανσης, μέσω της διατήρησης της ομοιόστασης των πυρηνικών λιπιδικών σταγονιδίων.
Οι δενδρίτες είναι πολύπλοκες νευρωνικές δομές με βασικό ρόλο στην επεξεργασία των πληροφοριών στον εγκέφαλο. Ερευνητές του ΙΜΒΒ ανέπτυξαν ένα νέο λογισμικό που επιτρέπει την ενσωμάτωση σημαντικών δενδριτικών ιδιοτήτων σε μοντέλα νευρωνικών δικτύων. Τέτοια μοντέλα προάγουν την κατανόηση της λειτουργίας του εγκεφάλου και οδηγούν σε νέα συστήματα τεχνητής νοημοσύνης.
Ερευνητές του IMBB και του NYU ένωσαν τις δυνάμεις τους για να μελετήσουν πώς ο εγκέφαλος μεταφέρει σημαντικές πληροφορίες, όπως η καινοτομία και η ανταμοιβή. Χρησιμοποιώντας ηλεκτροφυσιολογικές καταγραφές σε δενδρίτες, οπτογενετικούς χειρισμούς και υπολογιστική μοντελοποίηση, ανακάλυψαν ένα μικροκύκλωμα ενδονευρώνων που ελέγχει την εμφάνιση δενδριτικών δυναμικών στους πυραμιδικούς νευρώνες του ιππόκαμπου προκαλούμενα από τον ενδορινικό φλοιό. Ο ενδορινικός φλοιός είναι από τις πρώτες περιοχές που αλλοιώνονται στη νόσο Alzheimer.
Πρόσφατη έρευνα στο ΙΜΒΒ του ΙΤΕ, τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύονται στο έγκριτο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Nature Aging, ρίχνει για πρώτη φορά φως σε ένα θεμελιώδη μηχανισμό ελέγχου της γήρανσης και της αναπαραγωγικής γονιμότητας.
Σε μια δημοσίευση από την ομάδα του Δ. Καρδάση στο περιοδικό Metabolism, αποκαλύπτεται ένας νέος ρόλος του πυρηνικού υποδοχέα HNF4A στη ρύθμιση της γλυκόζης και στον άξονα ήπατος-παγκρέατος σε ποντικούς που θα μπορούσε να αξιοποιηθεί για την ανάπτυξη νέων θεραπειών του διαβήτη και του λιπώδους ήπατος.
[PubMed]
Σε αυτή την εργασία, η ομάδα του Χ.Σπηλιανάκη έδειξε ότι η πρωτεΐνη SATB1 διαμεσολαβεί την επικοινωνία υποκινητή-ενισχυτή γονιδίων που ευθύνονται για την ανάπτυξη των Τ λεμφοκυττάρων. Η απουσία SATB1 οδηγεί στην απορρύθμιση της γονιδιακής μεταγραφής σε θυμοκύτταρα και δευτερογενή λεμφικά όργανα, επηρεάζοντας την ομοιόσταση των Τ κυττάρων και οδηγώντας σε αυτοανοσία.
[PubMed] [Nature] [Δελτίο Τύπου]
B cells in lupus erythematosus patients exhibit an autoreactive phenotype characterized by excessive activation and antibodies production. We reveal that ATR-mediated DNA damage response (DDR) drives the pathogenicity of B cell responses in SLE. Pharmacological targeting of ATR, attenuated B-cell immunogenic profile, proposing DDR as a novel therapeutic target.
[PubMed]
Τα παθογόνα βακτήρια παράγουν μία πρωτεΐνη τελεστή που παρεμποδίζει την εξωκύττωση επηρεάζοντας τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκύττωσης.
Σε φυσιολογικές συνθήκες (Α), το σύμπλοκο εξωκύττωση, συναρμολογείται μεταφέροντας τα εκκριτικά κυστίδια στην μεμβράνη του κυττάρου, ώστε να εκκρίθουν τα συστατικά τους στον εξωκυττάριο περιβάλλον (αποπλάστης).
Κατά τη μόλυνση με το βακτήριο Xanthomonas (Β), μία πρωτεΐνη παθογένειας του βακτηρίου μπλοκάρει την σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκύττωσης, παρεμποδίζοντας με αυτό τον τρόπο τη διαδικασία εξωκύττωσης των εκκριτικών κυστιδίων (κάποια σχετίζονται και με την άμυνα του ξενιστή).
Ερευνητές του ΙΤΕ ρίχνουν φως στον μηχανισμό της ρύθμισης της γήρανσης μέσω επαναπροσδιορισμού του μεταβολισμού".
Περιγραφή: "Διεπιστημονική συνεργασία μεταξύ του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ, ΙΤΕ) και του Ινστιτούτου Επιστημών Χημικής Μηχανικής (ΙΕΧΜΗ, ΙΤΕ), ρίχνει φως σε ένα νέο μηχανισμό ρύθμισης της γήρανσης, μέσω επαναπρογραμματισμού του κυτταρικού μεταβολισμού.
Work by the Laboratory of Rheumatology, Autoimmunity and Inflammation demonstrates neutrophil extracellular traps (NETs) decorated with bioactive IL-33 in the blood and inflamed tissues of patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE). IL-33-decorated NETs induce IFNα synthesis by plasmatocytoid dendritic cells through the ST2L receptor.
International collaboration between IMBB-FORTH and the Ludwig Maximilian University of Munich (Germany), with the contribution of researchers from the Universities of Groningen (The Netherlands) and Leuven (Belgium) shaded light on the role of Structural Dynamics in protein evolvability.
IMBB Researchers revealed that DNA damage triggers the release of cytoplasmic ssDNAs leading to chronic inflammation in mice. The team has developed a therapeutic strategy to deliver recombinant nucleases in vivo and remove cytoplasmic ssDNAs, alleviating inflammation.
[Pubmed] [Press Release]
Scientific collaboration between IMBB-FORTH Researchers and Scientists at the University of Athens and the University of Oslo, uncovers a novel role of the DNA base excision repair (BER) pathway in the pathogenesis of Parkinson’s disease.
[Pubmed] [Press Release]
A new study by IMBB Researchers uncovers the molecular pathway that links IL-6 signaling to LC3-associated phagocytosis.
[Pubmed]
IMBB Researchers identified a functional link between splicosomal response to DNA damage with R-Loop processing. The new findings have important implications in our understanding transcription-coupled repair disorders.
[Pubmed] [Press Release]
IMBB Researchers in collaboration with colleagues from the Univ. of Crete and BRFAA, developed and validated a machine learning model which produces risk probabilities and enables the early, accurate diagnosis of Systemic Lupus Erythematosus.
[Pubmed]
Operation of a rare evolutionary strategy for circumventing pesticide resistance in the major bee parasite.
[Pubmed] [Press Release]
