imbb mobile logo
 

Νέες Δημοσιεύσεις

Η απορρύθμιση της τρισδιάστατης οργάνωσης του γονιδιώματος των Τ λεμφοκυττάρων προκαλεί αυτοανοσία.

Σε αυτή την εργασία, η ομάδα του Χ.Σπηλιανάκη έδειξε ότι η πρωτεΐνη SATB1 διαμεσολαβεί την επικοινωνία υποκινητή-ενισχυτή γονιδίων που ευθύνονται για την ανάπτυξη των Τ λεμφοκυττάρων. Η απουσία SATB1 οδηγεί στην απορρύθμιση της γονιδιακής μεταγραφής σε θυμοκύτταρα και δευτερογενή λεμφικά όργανα, επηρεάζοντας την ομοιόσταση των Τ κυττάρων και οδηγώντας σε αυτοανοσία.

[PubMed] [Nature] [Δελτίο Τύπου]

DNA damage responses drive the autoreactivity of B cells

B cells in lupus erythematosus patients exhibit an autoreactive phenotype characterized by excessive activation and antibodies production. We reveal that ATR-mediated DNA damage response (DDR) drives the pathogenicity of B cell responses in SLE. Pharmacological targeting of ATR, attenuated B-cell immunogenic profile, proposing DDR as a novel therapeutic target.

[PubMed]

Παθογόνα βακτήρια αναστέλλουν την κυτταρική έκκριση του ξενιστή για να παρεμποδίσουν την άμυνά του

Τα παθογόνα βακτήρια παράγουν μία πρωτεΐνη τελεστή που παρεμποδίζει την εξωκύττωση επηρεάζοντας τη σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκύττωσης.
Σε φυσιολογικές συνθήκες (Α), το σύμπλοκο εξωκύττωση, συναρμολογείται μεταφέροντας τα εκκριτικά κυστίδια στην μεμβράνη του κυττάρου, ώστε να εκκρίθουν τα συστατικά τους στον εξωκυττάριο περιβάλλον (αποπλάστης).
Κατά τη μόλυνση με το βακτήριο Xanthomonas (Β), μία πρωτεΐνη παθογένειας του  βακτηρίου μπλοκάρει την σωστή συναρμολόγηση του συμπλόκου εξωκύττωσης, παρεμποδίζοντας με αυτό τον τρόπο τη διαδικασία εξωκύττωσης των εκκριτικών κυστιδίων (κάποια σχετίζονται και με την άμυνα του ξενιστή).

[Δελτίο Τύπου]  [Plant Cell]

H μείωση της μιτοχονδριακής μάζας αυξάνει το προσδόκιμο ζωής και δρα προστατευτικά ενάντια στην γλυκοτοξικότητα

Ερευνητές του ΙΤΕ ρίχνουν φως στον μηχανισμό της ρύθμισης της γήρανσης μέσω επαναπροσδιορισμού του μεταβολισμού".
Περιγραφή: "Διεπιστημονική συνεργασία μεταξύ του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ, ΙΤΕ) και του Ινστιτούτου Επιστημών Χημικής Μηχανικής (ΙΕΧΜΗ, ΙΤΕ), ρίχνει φως σε ένα νέο μηχανισμό ρύθμισης της γήρανσης, μέσω επαναπρογραμματισμού του κυτταρικού μεταβολισμού.

[Δελτίο Τύπου]